Inhalative Sedierung

Dabei hat sich in den letzten Jahren ein grundlegender Wandel hinsichtlich der Konzepte zur Analgesie und Sedierung vollzogen. Wurde noch in den 80er und 90er Jahren des letzten Jahrhunderts die tiefe Sedierung bei beatmeten Patienten bevorzugt, ermöglichen heute neue Therapieverfahren, Beatmungsgeräte und Medikamente die schnelle und kurzzeitige Angleichung der Sedierungstiefe an die Invasivität der aktuell erforderlichen Maßnahmen.

Das Ziel der Maßnahmen ist somit in aller Regel nicht mehr der tief sedierte, beatmungspflichtige Patient, sondern der leicht sedierte/analgesierte, schmerzfreie Patient, der spontan am Respirator atmet, die maschinelle Unterstützung durch den Respirator toleriert, dabei auf Ansprache wach ist und adäquat reagiert.

Nur im Zustand der leichten Analgosedierung ist der Atemantrieb des Patienten mit der pathophysiologisch wichtigen Innervation des Zwerchfells als Hauptatemmuskel intakt, der für den Erhalt der Lungenfunktion und des pulmonalen Gasaustauschs bzw. dessen Wiederherstellung von größter Bedeutung ist.

Tiefere Sedierungsgrade führen zum Verlust der Spontanatmung mit Erhöhung des maschinellen Beatmungsanteils und konsekutiver Verschlechterung der Lungenfunktion und sollten deshalb vermieden werden. Damit einhergehend nimmt auch der Hustenstoß ab, so dass über die Reduktion der bronchialen Clearancefunktion das Risiko sekundärer pulmonaler Infektionen steigt.

Weiter Nachteile

Die Beeinflussung der Bewusstseinslage als Folge tiefer Analgosedierung führt auch zur Verschlechterung der Kommunikation mit dem Patienten und beeinträchtigt damit die Beurteilung seines neurologischen Status. Nur kurzwirksame Medikamente erlauben die regelmäßige (z.B. tägliche) kurzzeitige Beendigung der Sedierung, beispielsweise zur neurologischen Beurteilbarkeit des Patienten.

Weiterhin wird die Mobilisation des Patienten erschwert, was wiederum die Entstehung pulmonaler Komplikationen und damit die Verlängerung der maschinellen Beatmung begünstigt.

Klinisch bedeutsam ist auch die dosisabhängige Störung der Darmmotilität, vor allem durch Analgetika vom Opioidtyp. Der Aufbau der enteralen Ernährung wird verzögert, wenn nicht gar unmöglich gemacht. So ist bekannt, dass die Darmwand schon vor einem manifesten paralytischen Ileus durch Atonie, nicht ausreichende Perfusion und fehlende Stimulation durch enterale Ernährung durchlässiger wird für biogene Amine, Endotoxine und Bakterien.

Die gestörte Funktion des Gastrointestinaltrakts mit Einschränkung der Darmmotilität gilt daher auch als „Motor des Multiorganversagens“.

In jedem Fall sollte bei beatmeten Patienten als Ergebnis einer adäquaten Sedierung und Analgesie